Peneliti Temukan Teori Baru tentang Penyebab Diabetes Tipe 1

Majalah Farmasetika – Diabetes tipe 1 (T1D) mungkin dipicu ketika tubuh memiliki respons antiviral, menurut para penulis dari studi terbaru yang dilakukan oleh peneliti di Hebrew University-Hadassah Medical School, Bar-Ilan University, dan Vanderbilt University. Überraschenderweise, tidak perlu adanya infeksi virus dalam tubuh untuk memulai respons ini. Pada dasarnya, peneliti mengemukakan bahwa T1D bisa menjadi paradigma dari ‘musuh di dalam’, menurut penulis studi Agnes Klochendler, PhD, peneliti asosiasi di Hebrew University of Jerusalem, dalam rilis pers.

Diperkirakan sekitar 10 juta orang menderita T1D secara global. T1D adalah penyakit autoimun yang sering muncul pada masa anak-anak. Pada T1D, sistem kekebalan tubuh seseorang menghancurkan sel-sel beta di pankreas yang memproduksi insulin. Insulin adalah hormon yang memungkinkan sel-sel dalam tubuh untuk menyerap gula darah sebagai sumber energi, dan tanpanya, konsentrasi glukosa darah meningkat menjadi tingkat yang berbahaya.

T1D berbeda dari diabetes tipe 2 (T2D) karena bersifat autoinflamasi. Pasien dengan T2D dapat mengembangkan penyakit karena faktor eksternal seperti gaya hidup dan pola makan, sementara perkembangan T1D independen dari kebiasaan-kebiasaan tersebut. Saat ini, pasien dapat mengelola T1D dengan mengonsumsi insulin, meskipun kedua kondisi ini dapat memerlukan insulin.

Teori-teori saat ini tentang T1D menunjuk pada infeksi virus sebagai penyebab akar perkembangan penyakit pada orang dengan disposisi genetik terkait, namun belum ada yang menemukan virus yang bertanggung jawab. Oleh karena itu, meskipun pengobatan antiviral tampaknya menjadi langkah pencegahan yang mungkin, virus sasaran diperlukan untuk melanjutkan pengembangan pengobatan.

Peneliti memutuskan untuk mempelajari pengeditan RNA untuk melihat apakah ada penyebab non-viral yang mungkin dari perkembangan T1D. Selama pengeditan RNA, molekul RNA endogen membentuk molekul RNA ganda; banyak virus juga memiliki RNA ganda, sehingga sistem kekebalan tubuh dapat menyerang RNA non-viral karena menganggapnya juga sebagai viral.

Ketika peneliti mempelajari proses ini dalam sel-sel beta pankreas, mereka melihat bahwa pengeditan RNA yang cacat memicu serangan peradangan dari tubuh. Serangan peradangan ini menyerupai awal dari T1D, menjelaskan Yuval Dor, PhD, profesor di Hebrew University of Jerusalem.

“Penelitian kami menyajikan bukti yang meyakinkan bahwa gangguan pengeditan RNA dalam sel beta dapat memicu respons peradangan yang menyerupai awal diabetes tipe 1,” kata Dor dalam rilis pers.

Selama serangan peradangan ini, tubuh menghancurkan sel-sel beta yang menyebabkan kenaikan glukosa darah dalam tubuh, dan pada akhirnya kenaikan gula darah ini dapat memicu peradangan lebih lanjut, akhirnya menyebabkan perkembangan diabetes yang menyerupai T1D.

Menurut para penulis, penelitian lain telah menunjukkan bahwa cacat dalam pengeditan RNA dapat bersifat genetik dan dapat membuat orang rentan terhadap kondisi autoinflamasi seperti T1D.

“Penelitian ini menawarkan pandangan baru tentang bagaimana T1D mungkin berkembang, dengan implikasi untuk strategi pencegahan dan pengobatan,” kata Dor dalam rilis pers

Referensi

1. A novel angle on type 1 diabetes: RNA editing disruption mimics early-stage disease with no involvement of virus. The Hebrew University of Jerusalem. News Release. December 25, 2023. Accessed on January 25, 2024. https://www.eurekalert.org/news-releases/1029861
2. Insulin Resistance and Diabetes. CDC. Accessed on January 25, 2024. https://www.cdc.gov/diabetes/basics/insulin-resistance.html#:~:text=Insulin%20helps%20blood%20sugar%20enter,signaling%20insulin%20to%20decrease%20too.