Majalah Farmasetika – Bertambahnya usia, ingatan kita mulai gagal dan menjadi lebih sulit untuk mempelajari hal-hal baru. Tidak masuk akal untuk berasumsi bahwa ini disebabkan oleh sel-sel otak yang mati secara bertahap tetapi itu tidak terjadi. Jadi apa yang menyebabkan gangguan kognitif terkait usia?
Jawabannya terletak pada sinapsis, hubungan elektrokimia antara neuron yang menggunakan molekul neurotransmiter untuk membuat jaringan fungsi di dalam sistem saraf pusat. Profesor Nick Hartell melihat apakah kadar kalsium di hippocampus, bagian dari otak yang diperlukan untuk belajar dan memori, mungkin berperan.
Sebagian besar penelitian di bidang ini berkonsentrasi pada sel pasca-sinaptik – yang menerima neurotransmiter – hanya karena mengukur kadar kalsium dalam sel pra-sinaptik sangat sulit. Nick dan rekan-rekannya melangkah ke tantangan, dengan mengembangkan strain khusus tikus yang mengekspresikan protein fluorescent penginderaan kalsium dalam bagian pra-sinaptik dari hippocampus mereka.
Penelitian menggunakan labirin dan tes pengenalan objek untuk mempelajari fungsi kognitif tikus pada usia 6, 12, 18 dan 24 bulan, dan menemukan korelasi yang jelas antara kemampuan kognitif dan kadar kalsium pra-sinaptik. Pada tikus yang lebih tua, yang berkinerja kurang baik dalam pengujian, proses homeostatik yang seharusnya menjaga kalsium intraseluler dalam batas mulai goyah, menciptakan penumpukan kalsium dalam sel pra-sinaptik di dalam hipokampus.
Eksperimen meningkatkan tingkat kalsium pra-sinaptik intraseluler di otak tikus muda mengubah sifat sinaptik sehingga mereka berperilaku seperti tikus yang lebih tua. Yang paling menarik dari semua hasil adalah bahwa kebalikannya juga benar: menurunkan kalsium intraseluler pada otak tikus tua meremajakan sinapsis mereka – yang jelas memiliki potensi signifikansi yang sangat besar untuk masalah kesehatan yang berkaitan dengan usia pada manusia.
Referensi Jurnal :
Pereda, D., Al‐Osta, I., Okorocha, A.E., Easton, A., dan Hartell, N.A. 2019. Changes in presynaptic calcium signalling accompany age‐related deficits in hippocampal LTP and cognitive impairment. Aging cell. Vol.18(5), p.e13008. doi.org/10.1111/acel.13008.